Cortical facilitatory action on centralis lateralis thalamic activity during the development of carrageenin-produced inflammation

In order to understand the neuronal mechanisms involved in acute and chronic pain, we studied the thalamic and cortical control action, which allows the suppression of the neuronal responses to noxious stimulation. As an experimental pain model we used carrageenin injected in the paw of male Wistar rats. The tonic facilitatory cortical control on centralis lateralis thalamic nuclei (CL) activity is described at different times after carrgeenin-produced inflammation. Simultaneous extracellular unit recordings were carried out at CL and medial prefrontal cortex (PCx) cells in anesthetized male Wistar rats. The PCx control was tested by blocking in a transient and reversible manner, using the cortical spreading depression (CSD). Carrageenin injection (1 percent; 0.2 ml) into the plantar surface of the right hind paw, and the influence of Lidocaine (2 percent; 0.2 ml) applied in the inflamed paw, was tested on unit activity in PCx and CL cells. Thalamic cells recorded in acute and subacute stages (24-72 h aftercarrageenin administration) were activated by tactile, light pressure and joint movement stimulation yielded before the injection. After carrageenin, the thalamic cells displayed spontaneous high frequency burst discharges, also presenting a progressive and significant increase (p < 0.001, ANOVA test) of their spontaneous firing when rate when compared with control cell activity. Lidocaine reduced the enhanced activity induced by carrageenin in thalamic neurones (p < 0.001, Student t test). In PCx neurones were also recorded in acute and subacute stages. Cortical cells from acute and subacute group were activated by nociceptive and non-nociceptives stimulation. In acute stage, cortical cells increased their firing rate after carrageenin and we could not observe modifications upon their firing rate due to Lidocaine. The CSD blocked all cortical activity in acute subacute stages. During the CSDs, overall thalamic activity was suppressed in neurones from acute (91 percent) and subacute (87 percent) stages. The blockage was observed when the propagated weve produced by CSD arrived into the medial prefrontal cortex. the CSD also suppressed the PCx and the CL noxious responses evoked by pressure in the receptive field. This study show the tonic facilitatory control of the PCx upon intralaminar thalamic noxious responses, during acute and subsacute stages of carrageenin produced inflammation. In the literature, it has been proposed that the CL thalamic...

Cinética da reaçäo inflamatória induzida pela carragenina na bexiga natatória de Oreochromis niloticus (Tilápia-do-Nilo) / Kinetics of the inflammatory reaction induced by carrageenin in the swimbladder of Oreochromis niloticus (Nile tilapia)

A cavidade natural da bexiga natatória de Oreochromis niloticus (Tilápia-do-Nilo), pesando entre 100 e 150g, foi utilizada para o estudo da cinética celular inflamatória induzida pela carragenina (n=42). A injeçäo de 0,1ml do irritante (0,5 por cento) na luz da bexiga natatória determinou um processo inflamatório caracterizado por congestäo e edema de sua parede e migraçäo de células, predominantemente mononucleares, para a cavidade. Este fenômeno teve início 3 horas após a injeçäo do irritante, atingindo um máximo às 24 horas. Para caracterizar as células inflamatórias que migraram para a cavidade do órgäo, foi realizada uma análise das células sangüíneas desses animais em nível de microscopia de luz comum e eletrônica. Pode-se demonstrar que as células que migraram para a luz da bexiga natatória após diferentes tempos da injeçäo do irritante eram predominantemente trombócitos. Poucos macrófagos, linfócitos, granulócitos e outras células näo caracterizadas morfofuncionalmente também faziam parte do exsudato

Effect of different vehicles in carrageenan suspension on the rate of the inflammatory response of chicks

Este trabalho descreve o padräo de resposta de edema, aumento de permeabilidade vascular e exsudaçäo celular induzidos pela injeçäo de diferentes suspensöes de carragenina nos coxins plantares de 80 pintos machos, de três a quatro semanas de idade. As suspensöes de carragenina 0,5 por cento foram preparadas em: soluçäo de Ringer-Locke (RL), soluçäo aquosa de Glicose (G), água desmineralizada (W) ou tampäo fosfato salino (PBS). Antes, e às 0:15, 0:30, 1:00, 1:30, 2:00, 2:30, 3:00, 3:30 e 4:00 horas após a injúria, o volume da pata e a permeabilidade vascular foram avaliados através de pletismografia e extravasamento de Azul de Evans respectivamente. A exsudaçäo celular foi observada em cortes finos de tecido corado, 0:30, 1:30, 2:30 e 4:00 horas após a injeçäo de carragenina ou somente do veículo. A resposta inflamatória variou de acordo com a suspensäo de carragenina utilizada. A suspensäo C/PBS induziu uma resposta inflamatória menos intensa nos coxins plantares do que as suspensöes de C/W, C/G e C/RL

Los péptidos opioides en la integración sensorial y los trastornos perceptuales del dolor en la médula espinal / Opioid peptides in pain sensorial integration and perceptual dysfunction in the spinal cord

Se revisan las evidencias de la localización anatómica y el papel de los péptidos opioides en el procesamiento de la información sensorial nociceptiva y no nociceptiva en la médula espinal. En particular se analizan algunos de los mecanismos que se constituyen per se, en generadores de estados complejos de nocicepción , como la alodinia, es decir estímulos sensoriales no nociceptivos que producen dolor. se propone un modelo experimental con el cual se obtienen resultados prolongados (más de 2 h.) de actividad unicelular, de neuronas registradas en el asta dorsal de la médula espinal de la rata íntegra y anestesiada (uretano, 1500mg/kg). La preparación permite la indentificación de las neuronas registradas, por medio de la activación directa de su campo sensorial. Los cambios en la codificación sensorial se inducen mediante la infiltración subcutánea de carragenina (200 µl, al 1 por ciento) en el mismo campo. Los resultados muestran un incremento de la frecuencia de disparo de las neuronas, que en situación control responden sólo a estimulación táctil suave o al movimiento del pelo. Este incremento es lo que consideramos dolor, dado que se revirtió con la administración de naloxona (1 mg/kg iv) incrementó la frecuencia, después de 80 min. de infiltrada la carragenina. Se puede concluir que con el abordaje experimental presentado se han obtenido datos que reproducen el fenómeno de la alodinia y que éste se encuentra mediado por el sistema opioide